Patologi Kulit (Integumentum)

Anatomi dan Fungsi Kulit

Kulit merupakan organ tubuh terbesar. Secara anatomi, kulit dilengkapi dengan struktur-struktur tambahan seperti rambut, kuku, kelenjar-kelenjar dan reseptor-reseptor saraf dengan fungsi khusus.

Dari luar ke dalam, kulit dapat dibagi menjadi: epidermis, dermis dan lapisan subkutan. Epidermis merupakan bagian kulit yang tidak mengandung pembuluh darah, terbagi atas stratum korneum, stratum lusidum, stratum granulosum, stratum spinosum, dan stratum basale.

Lapisan dermis biasanya disebut juga sebagai kulit sejati, terutama terdiri atas kolagen dan serabut reticular. Dermis mempunyai dua lapisan, yaitu stratum papilare dan stratum retikulare. Lapisan subkutan atau hypodermis terdiri dari jaringan ikat longgar seperti lemak, pembuluh darah, pembuluh limfe, pangkal folikel rambut dan kelenjar keringat.

Secara umum, kulit berfungsi untuk melindungi struktur-struktur yang berada di dalam tubuh, mencegah masuknya mikroorganisme penyebab penyakit, pengaturan suhu tubuh, ekskresi cairan, pertahanan terhadap sinar ultraviolet dan produksi vitamin D.

Kelainan pada adhesi sel epidermis

Edema dapat terjadi intraselular atau interselular. Edema interselular disebut spongiosis karena ruang antar meluas karena ada cairan, epidermis, membentuk “spongy” sering terjadi pada inflmasi dermatosis. Edema intraseluar disebut hidropis (degenerasi hidropis terjadi akibat lupus eritematosus (LE), dermatomiositis, dan erupsi obat), vakuolar, degenerasi balon (balloning degeneration) yang membentuk edema intrasel yang menyebabkan sel membengkak sehingga batas antar sel hilang (penyakit viral seperti pada Poxvirus) yang menyebabkan sel bengkak dan kalau parah sel akan pecah membentuk mikrovesikular terkurung oleh dinding sel yang pecah. Kerusakan epidermis yang demikian disebut degenerasi retikular. Edema intraselular yang terbatas hanya pada lapisan basal disebut degenerasi vakuolar atau hidropis dan dapat menyebabkan pembentukan vesikula intrabasilar.

Akantolisis merupakan hilangnya kohesi diantara sel epidermis terjadi akibat adanya antibodi yang terbentuk antiprotein dari desmosom (pemfigus foliaseus, pemfigus vugaris), terjadi juga akibat sekunder dari kerusakan keratinosit pada penyakit viral dan penyakit pustural epidermal. Secara mikroskopis tergantung pada lokasi akantolisis. Pada pemfigus foliaseus akantolisis terjadi pada superficial epidermis terjadi akibat pembentukan keratinosit yang mengapung bebas didalam vesikula epidermal superfisial dan pustula. Pada pemfigus vulgaris, akantolisis terjadi pada epidermis langsung diatas lamina basalis akibat pemisahan dari epidermis bagian atas dan lapisan basal. Cairan berkumpul di antara lapisan yang terpisah yang membentuk vesikula.

Vesikular = bisul (bliester), bullae merupakan ruang berisi cairan, diameter 5 mm atau lebih kecil dari 5 mm terjadi pada lapisan epidermis atau bawahnya. Vesikula dapat terjadi bersama akantolisis, edema dermis atau epidermis, degenerasi sel basal, atau pada kasus lain seperti trauma pecah dan terbakar. Yang menyebabkan hilag kohesi antara sel epidermal dan dermal. Vesikula intraepidermal ( infeksi viral), vesikula suprabasila (pemfigus vulgaris), vesikula intrabasilar (LE), vesikula subepidermal ( bullous pemphigoid).

Lesi inflamasi epidermis (eksositosis, pustula, keropeng (crusts))

Eksositosis merupakan migrasi eritrosit atau leukosit ke dalam epidermis. Eksositosis leukosit sering terjadi pada inflamasi dan biasanya diikuti oleh spongiosis (udema interselular). Eksositosis eritrosit disertai dengan trauma, gangguan sirkulasi seperti vasolidasi arah dan vaskulitis.

Pustula (mikroabses) adalah vesikula berisi sel inflamasi dengan tipe bervariasi dan lokasinya didalam epidemis. Pustula infeksi bakterial superfisial pada umumnya mengandung neutrofil berdegenerasi dan bakteri cocoid dan sering terdapat dibawah stratum korneum. Pada kasus hipersensitivitas ekstoparasit, pamfigus foliaseus, plug eosinofilk kucig, pustula sering berisi eosinofil. Pustula pemfigus foliaseus terdapat subkorneal dan mengandung sel akantolitik. Vesikula mengandung lmfosit neoplastik ditekan pada limfoma epidermotropik.

Crust (keropeng) berupa eksudat kering pada permukaan epidermis menunjukkan adanya proses eksudatif sebelumnya. Crust bukan diagnostik spesifik tetapi dapat menjadi pegagan dalam diagnosa beberapap penyakit. Sebagai contoh dermatofilosis, sangat khas dengan pembentukan keropeg kulit berlapis banyak dan mengandung organisme gram positif berbentuk cocoid dan bercabang adalah dermatophilus congolensis. Demikian juga keropeng pustula pada fempigus foliaseus berlapis bayak sering mengandung sel akantolitik. Keropeng juga mengandung batang rambut yang terinfeksi spora dan hifa dermatofit.

DERMIS

Kelainan pada pertumbuhan atau perkembangan

Atrofi merupakan penurunan jumlah serabut kolagen dan fibroblast yang menyebabkan penurunan ketebalan dermis. Penyebab utama atrofi adalah penyakit katabolik disertai degradasi protein seperti hiperadrenokortisisme pada anjing dan kucing. Pada kucing yang mengalami hiperadrenokortisisme, kolagen hilang sehingga meningkatkan kerapuhan kulit dan akan pecah hanya dengan dipegang saja.

Fibroblaplasia merupakan peningkatan jumlah kolagen timbul akibat berbagai cedera terutama ulserasi. Terjadi peningkatan jumlah fibroblast dan pembentukan serabut kolagen baru pada jaringan granulasi searah degan permukaan kulit. Fibrosis menunjukkan terjadi deposisi dan maturasi kolagen secara lambat untuk membentuk parut (scar).

Displasia kolagen merupakan abnormalitas kolagen turunan mengakibatkan penurunan daya rentang dan meningkatkan peguluran. Kulit akan pecah dengan sedikit benturan dan penyembuhan dengan pembentukan parut. Gambaran mikroskopis bervariasi pada kelainan displasia kolagen, kadangkala kulit tidak menunjukkan kelainan mikroskopis. Bekas kolagen bervariasi ukuran dan bentuk yang terdiri dari serabut kusut dengan pola susunan tidak normal.

Elastosis solar merupakan kulit terpapar kronis terhadap sinar UV dari cahaya matahari. Pada manusia jaringan elastis yang rusak merupakan komponen utama dari material elastosis. Secara kimia jaringan elastis yang rusak itu normal tetapi struktur yang tidak normal dan perubahan bentuk baru terjadi sebagai akibat kelainan fungsi fibroblas daripada bentuk akibat perubahan bersifat degeneratif. Secara normal serabut elastis dan serabut kolagen bersifat eosinofilik pada pewarnaan sediaan dengan H.E. elastosis sinar sangat menonjol pada kuda menunjukkan banyak sekali jmlah sserabut basofilik berpintal pada lapisan dermis yang kena cahaya matahari.

Kelainan dermis bersifat degeneratif

            Degeneratif kolagen yang ditandai dengan meningkatnya granularitas dan intensitas warna, terjadi kelainan disertai dengan infiltrasi eosinofil (diikuti oleh degranulasi eosinofil) sebagai contoh akibat gigitan serangga, tumor sel mass dan granuloma eosiofilik (grabuloma kolagenolitik).

            Lisis kolagen merupakan pemecahan serabut kolagen terjadi akibat iskemik dan infeksi mikrobial dan parasitik.

Kelainan ditandai dengan deposit pada dermis

            Amilois merupakan protein yang tertimbun di lapisan dermis baik diketahui sebabnya secara primer atau sekunder akibat  infeksi kronis, kerusakan jaringan atau neoplasma sel plasma. Secara mikroskopis, amiloid terdiri dari material eosinofilik yang tidak berbentuj (amorfus).

            Musin (mucin) merupakan komponen normal substansi dasar dermis terdiri dari protein mengikat asam hialuronat dan dapat tertimbun meningkat jumlahnya di daerah tertentu atau difusa. Karena asam tersebut mengikat banyak air, maka kulit pada kasus musinosis kelihatan menebal seperti gembung. Pada kasus musinosis berat kulit mengeluarkan musin bila ditusuk jarum. Pada sediaan histologi, banyak air menghilang dan musin tampak seperti granula amfofilik atau serabut yang menggantikan kolagen kulit. Contoh kelainan dengan deposisi musin termasuk miksdema hipotiroidismus dan musinosis pada anjing Chinese Shar Pei.

            Kalsium. Timbunan kalsium pada lapisan dermis efek sekunder dari kelainan kolagen kulit (kalsifikasi distrofi) terjadi berkaitan dengan kelainan metabolisme kalsium, fosfor dan vitamin D (metastasis) atau tidak diketahui sebabnya (idiopatik). Kalsifikasi dapat berkembang pada individu atau kelompok serabut mengakibatkan makin basofilia pada pewarnaan dan fregmentasi serabut selama pemotongan. Kalsium dapat juga tertimbun sebagai  agregat nodular amorf. Timbunan kalsium mungkin juga berkaitan dengan respon inflamasi granulomatousa.

Dermatitis

            Inflamasi pada dermis diikuti oleh serangkaian perubahan seperti pada organ lain termasuk hiperemia, oedema, marginasi dan imigrasi leukosit. Respon yang terjadi sama terhadap beberapa stimuli. Namun demikian, lokasi dan populasi leukosit dapat bervariasi tergantung pada sitokin, molekul adhesi dan mediator lain. Jadi perbedaan patron infiltrasi sel yang diamati seperti perivaskular, lisenoid, nodular atau difusa. Tipe sel di dalam kumpulan sel radang juga bervariasi. Perivaskular dan dermatitis eosinofilik diduga akibat hipersensitivitas; lisenoid dan dermatitis limfositik diduga akibat LE; dermatitis nodular dan granulomatousa mungkin akibat infeksi bakteri tahan asam dan jamur. Jadi pola/patron inflamasi dan komposisi selular yang masuk (infiltrat) sangat bermakna dalam diagnoss mikroskopis.

PENYAKIT KULIT

Berdasarkan penyebabnya, penyakit kulit dibagi menjadi radang, infeksi, akibat lingkungan, gangguan sistemik dan idiopatik/tumor.

Radang

Penyakit kulit akibat radang dibedakan menjadi akut dan kronik. Secara umum, penyakit radang kulit akut berlangsung dalam waktu beberapa hari hingga beberapa minggu. Sedangkan yang kronik, berlangsung dari berbulan-bulan hingga bertahun-tahun.

Radang akut

Contoh radang akut yang sering dijumpai seperti: urtikaria, dermatitis eksem akut dan eritema multiforme. Gambaran klinik radang akut adalah eritema, edema, vesikel dan eksudasi.

Urtikaria

Sering dijumpai dan ditandai dengan degranulasi sel mast lolal dan hipermeabilitas lapaisan dermis, yang menimbulkan rasa gatal dan panas pada pasien. Peningkatan permeabilitas ini akibat berbagai rangsangan seperti alergi makanan, obat-obatan, toksin dalam darah, gangguan emosi dan gannguan hormonal. Ukuran jejas berkisar dari papula hingga plakat besar dengan predileksi tengkuk, ekstremitas distal dan telinga. Urtikaria ada yang bersifat akut maupun kronik. Keduanya mempunyai gambaran yang sama tetapi berbeda dalam hal waktu berlangsungnya. Urtikaria kronik bias berlangsung selama beberapa hari hingga minggu.

Dermatitis eksem akut

Contoh yang paling jelas ialah reaksi kontak akut terhadap racun tumbuhan ivy yang ditandai dengan plakat edema, sering disertai vesikel atau bula dan akan menjadi hiperkeratotik bila epidermis menebal.

Eritema multiforme

Penyakit kulit ini jarang ditemukan dan bersifat sembuh sendiri. Terjadi akibat infeksi, obat-obatan, proses keganasan dan penyakit kolagen. Sesuai dengan namanya, morfologis kelainan kulit yang dijumpai bias berupa macula, papula, vesikel dan bula.

Radang kronik

Secara garis besar radag kronik digolongkan menjadi dermatitis kronik, pr\soriasis dan liken planus.

Dermatitis kronik

Dermatitis kronik atau eksem dapat terjadi akibat factor-faktor penyebab dari luar tubuh, tetapi dapat juga terjadi karena adanya penyakit, reaksi hipersensitivitas atau idiopatik. Kelainan yang disebabkan oleh sebab luar atau eksem dibagi menjadi dermatitis kontak iritan dan dermatitis kontak alergi. Gangguan iritan biasanya disebabkan oleh bahan yang menempel pada kulit yang bersifat iritatif. Zat iritan bias bersifat kuat seperti H₂SO₄ dan KOH, bias lemah sperti deterjen dan sabun.

Dermatitis kronik endogen  meliputi dermatitis atopic, dermatitis seboroik dan dermatitis kronik asteatotik. Dermatitis atopic merupakan kelainan kulit yang dikaitkandengan reaksi IgE terhadap makanan dan zat allergen lingkungan. Disini IgE dianggap sebagai antibody, dengan tipe alergi lambat. Zat-zat yang bersifat sebagai antigen antaranya ialah inhalan (debu rumah, bulu hewan) dan makanan (usus, telur dan ikan).

Dermatitis atopik mudah mengalami infeksi sekunder, sehingga dermatitis ini merupakan kontraindikasi untuk vaksinasi. Penderita perlu menghindari kontak dengan orang yang baru divaksinasi, karena pasien mudah diserang infeksi misalnya herpes simpleks.

Dermatitis seboroik didefinisikan sebagai suatu peradangan kulit yang biasanya mengenai daerah seboroik dan disebabkan oleh aktivitas berlebihan kelenjar sebasea. Dermatitis seboroik ditandai dengan ketombe yang berlebihan, warna merah, bersisik dan rasa gatal pada kulit dada yang berambut dan lipat kulit pada orang dewasa.

Psoriasis

Psoriasis adalah penyakit kronik tanpa sebab ditandai dengan munculnya eritem berulang yang berwarna keperak-perakan. Gambaran klinik yang khas pada psoriasis ialah macula eritematosa yang berbentuk bulat atau bulat lonjong dengan squama tebal di atasnya. Kelainan yang kulit tampak pada psoriasis ialah papula-paula berwarna mutiara yang sering terdapat pada siku, lutut dan kulit kepala.

Liken planus

Pasien liken planus akan merasa sangat gatal. Gangguan kulit ditandai dengan papula merah pada permukaan fleksor anggotan badan, organ kelamin dan membrane mukosa. Terjadi kerusakan lapisan basal. Pemeriksaan histologik memperlihatkan jejas berisi infiltrate limfosit T pada dermis bagian atas yang menginvasi epidermis. Infiltrasi inilah yang menyebabkan rusaknya lapisan basal tersebut.

Lupus eritematosus

Penyakit ini bersifat multisystem dan gejala-gejala yang ditimbulkannya berkaitan dengan hampir seluruh organ tubuh. Tetapi dalam banyak kasus jelainan kulit seringkali merupakan satu-satunya tanda yang tampak. Jejas kulit dapat berupa eritema dan indurasi pada stadium akut dan bercak-bercak parut indurasi pada stadium akut dan bercak-bercak parut atrofik dengan pinggir hiperpigmentasi pada tahap kronik.

Infeksi kulit

Infeksi bakteri

Infeksi bakteri yang paling sering ditemukan ialah infeksi bakteri supuratif, yang terjadi pada semua kelompok umur dan disebabkan oleh berbagai macam pathogen. Penyakit infeksi kulit yang disebabkan oleh kuman piogenik yang mencakup stafilokokus disebut dengan pioderma.

Pada pioderma sebagian besar bakteri masuk ke dalam kulit melalui luka kulit atau bekas luka. Pioderma ini meliputi impetigo, folikulitis, furunkel, karbunkel, hidradenitis, erysipelas, selulitis dan flegmon. Di samping itu masih ada yang lain-lain seperti dermatitis granulomatosa kronik, gumma dan kondiloma akuminatum serta akne vulgaris.

Impetigo adalah infeksi kulit superficial yang paling sederhana akibat streptokokus atau stafilokokus yang mengenai lapisan epidermis. Pada pemeriksaan klinik tampak jelas berupa pustule dan krusta kuning pada permukaan kulit. Di samping krusta dapat ditemukan vesikel yang berukuran beberapa mili hingga sentimeter. Folikulitis ialah peradangan pada kulit rambut. Secara klinik menimbulkan rasa gatal atau terbakar pada daerah yang berambut. Peradangan bersifat sangat superficial dengan tanda-tanda papula atau pustule yang ditembus oleh rambut. Inflamasi bersifay kronik dan biasanya terjadi secara simetrik.

Furunkel adalah abses yang terbatas pada folikel rambut dan sekitarnya, biasanya akibat Staphylococcuc aureus. Bebrapa furunkel yang menyatu akan membentuk karbunkel.

Hidradenitis supuratif adalah infeksi supuratif kelenjar apokrin yang paling sering ditemukan pada ketiak dan pangkal paha.

Erisipelas merupakan kelainan kulit berwarna merah yang menyelubungi infeksi lapisan subkutan luar, biasanya disebabkan oleh streptokokus yang menyebar melalui saluran limfe. Infeksi ini bersifat akut, mengenai lapisan epidermis dan dermis yang dengan cepat mengadakan perluasan ke samping. Secara klinik dapat ditemukan eritema, edema, vesikel dan bula.

Selulitis ialah infeksi subkutan dalam yang menyebar ke jaringan longgar dan sekitarnya. Infeksi inisering didahului oleh trauma seperti gigitan serangga dan kadang-kadang sudah ada kelainan kulit sebelumnya. Kulit tampak berwarna merah dan bengkak dengan batas yang tidak jelas.  Bila selulitis mengalami suprasi maka disebut sebagai flegmon. Disini lesi yang semula tidak berongga, kemudian mempunyai rongga, berisi nanah, tanpa dinding. Karena tidak berdinding, dapat meluas ke dalam dan perifer.

Dermatitis granulomatosa kronik

Dermatitis jenis ini dapat disebabkan oleh Myobacterium leprae atau Myobacterium tuberculosis yang masih cukup banyak di Indonesia.

Gumma dan kondiloma matum

Kedua kelainan kulit ini merupakan gambaran sekunder penyakit sifilis. Gumma adalah infiltrate yang berbatas tegas, biasanya mengalami perkijuan, bersifat destruktif fan dapat ditemukan pada semua organ tubuh.

Akne vulgaris

Penyakit ini merupakan radang yang dikaitkan dengan sumbatan kelenjar pilosebasea. Kelainan kulit ini sering ditemukan pada wajah, dada dan punggung. Etiologi akne dikaitkan dengan Propinobacterium acnes yang hidup pada sebum yang tersumbat. Pada penyakit ini sering ditemukan factor-faktor yang mencakup seboroik, hipersensitivitas terhadap beberapa jenis makanan, infeksi lokal, dll.

Infeksi virus

Dilihat dari perjalanannya, infeksi virus digolongkan menjadi gangguan kulit yang akut dan kronik. Beberapa infeksi virus antara lain ialah morbili, varisela, herpes simpleks, veruka dan kondiloma akuminatum.

Morbili ialah infeksi menular yang ditandai dengan kelainan kulit berbentuk makulopapula, yang muncul pada hari kedua hingga keempat setelah adanya demam.  Penularan infeksi yang menyerang melalui droplet atau percikan. Secara berurutan kelainan kulit muncul pertama di daerah muka atau belakang telinga.

Varisela atau cacar air ditandai dengan vesikel yang pertama mucul di daerah muka, kulit kepala atau tubuh. Selanjutnya kelainan kulit ini akan meluas ke lengan dan tungkai.

Virus herpes simpleks menimbulkan infeksi dengan pola yang khas, sesuai dengan anatomis tertentu. HSV-1 menyebabkan vesikel pada bibir, HSV-2 menimbulkan vesikel pada organ kelamin dan herpes zoster menyebabkan vesikel sepanjang jaringan syaraf sesuai dengan dermatom yang terkena.

Kutil atau veruka ditentukan berdasarkan morfologi klinik dan lokasinya. Veruka vulgaris yang disebabkan oleh human papiloma virus merupakan jejas yang sering ditemukan. Dapat terjadi di semua bagian tubuh. Veruka plana sering ditemukan pada daerah muka atau permukaan dorsal tangan. Jejas kulit berupa papula kecoklat-coklatan yang sedikit menonjol, permukaan rata. Veruka plantaris dan veruka paalmaris terjadi masing-masing pada telapak tangan dan kaki berupa jejas kasar. Di samping itu, virus ini dapat mengakibatkan kutil besar di organ kelmain yang disebut sebagai kondiloma akuminatum.

Infeksi kapang

            Berdasarkan letak lapisan yang sering diserang oleh kapang, maka infeksi kapang dibagi menjadi superficial dan profunda. Ditinjau dari etiologinya, Trichophyton, Epidermophyton atau Microsporum spp yang tergolong dalam dermatofita merupan penyebab tersering infeksi kapang superficial. Sedangkan infeksi kapang profunda disebabkan oleh Blastomyces, Mmadurella dan pathogen lain yang banyak terjadi di daerah iklik tropis seperti Indonesia.

Infeksi superficial

            Sesuai dengan bagian tubuh yang diserang, infeksi kapang dibagi atas tinea kapitis, tinea kruris, tinea korporis dan tinea pedis serta tinea versikolor. Pada tinea kapitis yang menyerang daerah kepala, dijumpai adanya kerontokan rambut dan pembentukan jaringan parut. Bentuk kliniknya dapat berupa skuamasi, jejas eritema, kadang-kadang proses ulserasi dan granulomatosa. Selanjutnya, gambaran klinik pada tinea kruris berupa macula eritematosa dengan penyebaran ke tepi. Kadang-kadang disertai vesikel.

Kelainan kulit pada tinea korporis yang ditemukan pada bagian badan berupa bercak-bercak yang pucat di bagian dalam dan dikelilingi oleh daerah aktif yang kemerah-merahan di bagian luar. Tinea ini ditemukan pada kulit yang tidak berambut. Biasanya mulai dengan papula yang berwarna kemerah-merahan, dengan bagian pinggir selalu lebih aktif daripada bagian tengah. Sementara itu, tinea pedis dijumpai diantara jari-jemari dan telapak kaki. Kelainan kulit dapat berupa papuloskuamosa, vesikel, pustula dan bula.

Tinea versikolor merupakan kelainan ringan yang menyerang stratum korneum. Pada pemeriksaan tampak macula yang berwarna merah, putih atau hitam dengan berbagai macam ukuran disertai dengan squama halus.

Infeksi profunda

Kelainan kulit dapat berupa indurasi dermis dan dapat menyebabkan perubahan susunan bahkan kerusakan jaringan kulit,. Pada pemeriksaan histologik, kapang-kapang ini menyebabkan reaksi granulomatosa yang disertai dengan pembentukan nanah. Contoh-contoh penyakit ini antara lain blastomikosis dan maduromikosis.

Infeksi protozoa dan metazoan

Infeksi ini meliputi amebiasis, tripanosomiasis, leismaniasis dan toksoplasmosis. Metazoan dapat menyebabkan penyakit-penyakit seperti onkoserkiasis, larva migrans kutaneus, strongiloidiasis, ankilostomiasis, filariasis dan skistomiasis.

Penyakit kulit akibat serangga

            Kelainan kulit yang terjadi berupa makulopapula yang berlangsung dalam waktu singkat dan biasanya tidak meninggalkan gejala sisa bila tidak terjadi infeksi. Scabies adalah satu penyakit kulit kronik akibat Sarcoptes scabiei yang mampu menembus epidermis bagian dalam. Secara klinik penyakit ini ditandai dengan kelainan kulit yang bersifat polimorf, yaitu berupa papula, erosi dan eskoriasi. Karena menimbulkan rasa gatal pasien cenderung menggaruk sehingga timbul infeksi sekunder dengan tanda-tanda pustule, folikulitis dan furunkulosis.

Penyakit imun

Kulit acapkali terpajan pada zat-zat asing yang dapat mengimunisasi tubuh dan menyebabkan reaksi hipersensitivitas. Dermatitis apotik, pemfigus vulgaris, lupus eritematosus discoid dan sistemik, sarkoidosis merupakan contoh penyakit imun dengan kelainan kulit. Penyakit imun pada kulit dalam bentuk reaksi hipersensitivitas dibagi menjadi empat tipe, yakni hipersensitivitas tipe I, tipe II, tipe III dan tipe IV.

Pada reaksi tipe I, timbul edema dermis dan epidermis akibat lepasan histamine dari sel mast. Reaksi tipe II timbul melalui perantaraan IgG. Penimbunan kompleks imun sepanjang membrane basal epidermis akan menimbulkan reaksi hipersensitivitas tipe III. Sedangkan reaksi tipe IV ditandai dengan adanya granuloma pada jaringan kulit.

DAFTAR PUSTAKA

Nasar, I.M., Himawan, S. dan Marwoto, W. 2010.  Buku Ajar Patologi II (Khusus). Edisi Ke-

1.      Sagung Seto, Jakarta.